Cellule de Renshaw et toxine tétanique : mécanisme
La cellule de Renshaw est l'interneurone inhibiteur de la moelle épinière. La toxine tétanique cible exclusivement ce neurone. Voici pourquoi.
Pour comprendre la paralysie spastique du tétanos, il faut connaître la cellule de Renshaw — un petit interneurone inhibiteur de la moelle épinière dont la toxine tétanique sabote spécifiquement le fonctionnement.
Qu'est-ce que la cellule de Renshaw ?
Découverte par Birdsey Renshaw en 1941, c'est un interneurone court de la corne ventrale de la moelle épinière. Sa fonction : moduler l'activité des motoneurones.
Chaque motoneurone qui décharge envoie une branche collatérale qui active une cellule de Renshaw voisine. Cette dernière libère de la glycine (neurotransmetteur inhibiteur), qui ralentit le motoneurone d'origine. Boucle de rétrocontrôle négatif classique.
Le sabotage par la toxine tétanique
La tétanospasmine, une fois arrivée dans la moelle, pénètre dans la cellule de Renshaw et clive une protéine SNARE (la synaptobrevine) nécessaire à la libération de glycine.
Résultat : la cellule de Renshaw ne peut plus inhiber les motoneurones. Privés de leur frein, ceux-ci déchargent en continu. Tous les muscles se contractent simultanément.
Conséquence neurologique
La contraction simultanée des muscles agonistes et antagonistes (fléchisseurs + extenseurs) provoque le "spasme tétanique" — corps en arc, mâchoires bloquées, douleurs intenses, asphyxie possible.
Le diagnostic différentiel se fait avec le botulisme, qui bloque la libération d'acétylcholine à la jonction neuromusculaire (paralysie flaccide), pas l'inhibition centrale.
Questions fréquentes
Pourquoi la toxine cible-t-elle préférentiellement les Renshaw ?
Le botulisme et le tétanos sont-ils cousins ?
Marie-Hélène Bauer
Biologiste de formation et ancienne professeure de SVT en lycée pendant dix-sept ans, Marie-Hélène fonde SVT au Clair pour prolonger son métier auprès d'un public adulte. Elle couvre la biologie, le vivant, la santé et la pédagogie scientifique.
